वैज्ञानिकों ने पुरानी कोशिकाओं को फिर से युवा बनाने का एक तरीका ढूंढ लिया है |

वैज्ञानिकों ने पुरानी कोशिकाओं को फिर से युवा बनाने का एक तरीका ढूंढ लिया है |

वैज्ञानिकों ने शायद पुरानी कोशिकाओं को फिर से युवा बनाने का एक तरीका ढूंढ लिया है

उम्र बढ़ने को अक्सर क्षति के धीमे संचय के रूप में वर्णित किया जाता है, लेकिन एक नए अध्ययन से पता चलता है कि हमारी कोशिकाओं के अंदर कुछ अधिक सूक्ष्म घटित हो रहा है। कैलिफ़ोर्निया विश्वविद्यालय, सैन फ्रांसिस्को के शोधकर्ताओं की रिपोर्ट है कि जैसे-जैसे कोशिकाएँ पुरानी होती जाती हैं, वे केवल घिसती नहीं हैं, वे समन्वित जीन गतिविधि खो देती हैं जो उन्हें कुशलतापूर्वक कार्य करती रहती है। उस आंतरिक व्यवस्था को बहाल करके, वैज्ञानिक पुरानी कोशिकाओं को सामान्य रूप से युवाओं के साथ जुड़े व्यवहार करने में सक्षम बनाने में सक्षम थे। निष्कर्ष, जे में प्रकाशितराष्ट्रीय विज्ञान अकादमी की हमारी दैनिक कार्यवाहीएक ऐसे भविष्य की ओर संकेत करता है जहां कोशिकाओं को पूरी तरह से बदलने के बजाय सेलुलर नियंत्रण प्रणालियों को रीसेट करके उम्र बढ़ने से संबंधित गिरावट को धीमा या आंशिक रूप से उलटा किया जा सकता है।

वैज्ञानिकों ने कैसे संपर्क किया कोशिका उम्र बढ़ना

इस कार्य का नेतृत्व कैलिफोर्निया विश्वविद्यालय, सैन फ्रांसिस्को के शोधकर्ताओं ने किया, जो यह समझने के लिए निकले थे कि मूल रूप से युवा कोशिकाओं को पुरानी कोशिकाओं से कैसे अलग किया जाता है। टूटे हुए डीएनए या क्षतिग्रस्त प्रोटीन पर ध्यान केंद्रित करने के बजाय, टीम ने जांच की कि समय के साथ जीन कैसे विनियमित होते हैं। कम्प्यूटेशनल मॉडल का उपयोग करते हुए, उन्होंने युवा और वृद्ध मानव कोशिकाओं में जीन गतिविधि की तुलना की और एक हड़ताली पैटर्न देखा: उम्र बढ़ने वाली कोशिकाओं ने बड़े जीन नेटवर्क में समन्वय में खराबी दिखाई।इसने उन्हें प्रतिलेखन कारकों, प्रोटीन पर ध्यान केंद्रित करने के लिए प्रेरित किया जो जीन अभिव्यक्ति के मास्टर नियामक के रूप में कार्य करते हैं। सैकड़ों उम्मीदवारों को सीमित करने के बाद, शोधकर्ताओं ने चार प्रतिलेखन कारकों की पहचान की जो एक युवा सेलुलर स्थिति को बनाए रखने के लिए केंद्रीय प्रतीत होते हैं: E2F3, EZH2, STAT3, और ZFX। इन कारकों की गतिविधि को समायोजित करना मुख्य प्रयोग बन गया।

क्या हुआ जब पुरानी मानव कोशिकाओं को रीसेट किया गया?

पहला परीक्षण वृद्ध मानव फ़ाइब्रोब्लास्ट पर किया गया, कोशिकाएं जो संयोजी ऊतक बनाती हैं और मरम्मत और संरचनात्मक समर्थन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाती हैं। जब शोधकर्ताओं ने चार प्रतिलेखन कारकों की गतिविधि को बहाल किया, तो पुरानी कोशिकाएं अलग-अलग व्यवहार करने लगीं। उन्होंने अधिक आसानी से विभाजन किया, अधिक ऊर्जा उत्पन्न की, और युवा कोशिकाओं में देखे गए जीन अभिव्यक्ति पैटर्न को करीब दिखाया।अध्ययन के लेखकों में से एक, बायोकेमिस्ट हाओ ली ने बताया कि कोशिकाओं को स्टेम कोशिकाओं में नहीं बदला गया था या मौलिक रूप से पहचान में बदलाव नहीं किया गया था। इसके बजाय, वे फ़ाइब्रोब्लास्ट बने रहे लेकिन अधिक कुशलता से कार्य करते रहे। उनके शब्दों में, “पुराने फ़ाइब्रोब्लास्ट ऐसे व्यवहार करते थे मानो वे युवा हों,” एक महत्वपूर्ण अंतर क्योंकि कोशिका की पहचान बनाए रखने से खतरनाक दुष्प्रभावों का खतरा कम हो जाता है।

उम्रदराज़ चूहों से साक्ष्य

यह देखने के लिए कि क्या यह दृष्टिकोण प्रयोगशाला में विकसित कोशिकाओं से परे काम करता है, टीम ने बुजुर्ग चूहों में इसका परीक्षण किया, जिसका ध्यान यकृत पर केंद्रित था, जो कि उम्र बढ़ने से अत्यधिक प्रभावित होने वाला अंग है। पुराने चूहों में प्रतिलेखन कारकों में से केवल एक को सक्रिय करके, शोधकर्ताओं ने सार्थक शारीरिक सुधार देखे। लीवर की चर्बी और फ़ाइब्रोटिक घाव कम हो गए, और ग्लूकोज चयापचय में सुधार हुआ, जिससे ऊतक युवा जानवरों की तरह अधिक कार्य करने लगे।ये परिणाम महत्वपूर्ण थे क्योंकि उन्होंने दिखाया कि जीन विनियमन को बहाल करने से पूरे ऊतक के स्वास्थ्य में सुधार हो सकता है, न कि केवल एक डिश में पृथक कोशिकाओं में। इसने सुझाव दिया कि तंत्र विभिन्न जैविक प्रणालियों में व्यापक रूप से प्रासंगिक हो सकता है।

उम्र बढ़ने के शोध के लिए यह क्यों मायने रखता है?

यह अध्ययन उम्र बढ़ने के बारे में वैज्ञानिकों की सोच में बढ़ते बदलाव को महत्व देता है। इसे केवल अपरिवर्तनीय क्षति के रूप में देखने के बजाय, शोधकर्ता तेजी से इस विचार की खोज कर रहे हैं कि उम्र बढ़ने में सेलुलर संगठन का नुकसान शामिल है। उस संगठन को पुनर्स्थापित करने से कोशिकाओं को अपने कुछ पूर्व कार्यों को पुनः प्राप्त करने की अनुमति मिल सकती है।निहितार्थ इतने महत्वपूर्ण थे कि उन्होंने नेचर सहित प्रमुख विज्ञान आउटलेट्स का ध्यान आकर्षित किया, जिसने उम्र बढ़ने वाले जीव विज्ञान के व्यापक पुनर्विचार के हिस्से के रूप में निष्कर्षों पर प्रकाश डाला। शोधकर्ताओं ने स्वयं लिखा है कि उनके परिणाम प्रजातियों में कायाकल्प के लिए एक साझा आणविक ढांचे की ओर इशारा करते हैं, यह सुझाव देते हुए कि अंतर्निहित तंत्र सार्वभौमिक हो सकता है।

यह पहले के कायाकल्प प्रयासों से किस प्रकार भिन्न है?

कोशिकाओं को फिर से जीवंत करने के पिछले प्रयास अक्सर उन्हें स्टेम-जैसी स्थितियों में पुन: प्रोग्राम करने पर निर्भर करते थे। कुछ संदर्भों में प्रभावी होते हुए भी, यह दृष्टिकोण गंभीर जोखिम रखता है, जिसमें कोशिका पहचान की हानि और कैंसर की संभावना में वृद्धि शामिल है। नई रणनीति सेल की मौजूदा पहचान के भीतर काम करके, इसे पूरी तरह से रीबूट करने के बजाय नियामक प्रणाली को ठीक करके इससे बचती है।कोशिकाओं में पहले से मौजूद प्रतिलेखन कारकों को लक्षित करके, दृष्टिकोण का उद्देश्य आमूलचूल परिवर्तन को प्रेरित करने के बजाय संतुलन बहाल करना है। शोधकर्ताओं का मानना ​​है कि यह भविष्य के उपचारों को सुरक्षित और अधिक नियंत्रणीय बना सकता है।

संभावित जोखिम और अनुत्तरित प्रश्न

उत्साह के बावजूद, वैज्ञानिक इस बात पर ज़ोर देने में सावधानी बरत रहे हैं कि यह शोध अभी भी शुरुआती चरण में है। इसमें शामिल प्रतिलेखन कारकों में से एक, EZH2, अति सक्रिय होने पर कैंसर से जुड़ा हुआ है, जिससे अनियंत्रित कोशिका वृद्धि के बारे में चिंता बढ़ गई है। माउस प्रयोग केवल कुछ सप्ताह तक चला, इसलिए दीर्घकालिक प्रभाव अज्ञात रहे। केवल सीमित संख्या में कोशिका प्रकारों का अध्ययन किया गया, और यह स्पष्ट नहीं है कि अन्य ऊतक कैसे प्रतिक्रिया देंगे।इस कार्य पर आधारित किसी भी भविष्य के उपचार के लिए इस पर सटीक नियंत्रण की आवश्यकता होगी कि ये कारक कहाँ और कितनी दृढ़ता से सक्रिय हैं। उस परिशुद्धता के बिना, जोखिम लाभ से अधिक हो सकते हैं।

इसका क्या मतलब है और क्या नहीं

निष्कर्ष यह नहीं बताते हैं कि मनुष्य जल्द ही उम्र बढ़ने को पूरी तरह से उलटने या जीवनकाल को नाटकीय रूप से बढ़ाने में सक्षम होंगे। शोधकर्ताओं का ध्यान स्वास्थ्य अवधि, ऊतकों और अंगों के क्रियाशील रहने की अवधि पर है। सेलुलर स्वास्थ्य में मामूली सुधार भी उम्र से संबंधित बीमारियों की शुरुआत में देरी कर सकता है और जीवन की गुणवत्ता में सुधार कर सकता है।अध्ययन के वरिष्ठ लेखक जेनाइन सेंगस्टैक ने इस बात पर जोर दिया है कि लक्ष्य अमरता नहीं है, बल्कि यह समझना है कि क्या उम्र से संबंधित गिरावट को सुरक्षित तरीके से धीमा या आंशिक रूप से उलटा किया जा सकता है। अभी के लिए, शोध एक सम्मोहक अंतर्दृष्टि प्रदान करता है: यदि सही आणविक निर्देशों को बहाल किया जा सकता है, तो उम्र बढ़ने वाली कोशिकाएं अभी भी युवा कोशिकाओं की तरह कार्य करना जान सकती हैं।