शोध से पता चला है कि कैंसर कोशिकाएं विकास को बढ़ावा देने के लिए भ्रूण जैसे जीन संपादकों को फिर से सक्रिय करती हैं

कैंसर कोशिकाओं को विकसित होने के लिए भ्रूण के जीन को फिर से जागृत करने के लिए जाना जाता है। एक नए अध्ययन से पता चलता है कि यह बीमारी प्रोटीन, या “संपादकों” को भी हाईजैक कर लेती है, जो नियंत्रित करते हैं कि उन जीनों को कैसे पढ़ा जाता है।

निष्कर्ष, जर्नल में प्रकाशित न्यूक्लिक एसिड अनुसंधानयह समझाने में मदद करें कि ट्यूमर इतनी तेजी से क्यों बढ़ते हैं और इतनी अच्छी तरह से अनुकूलित होते हैं, और नए उपचार का रास्ता दिखा सकते हैं।

भ्रूण कोशिकाओं को तेजी से बढ़ना होता है और उन्हें कई अलग-अलग प्रकार के ऊतकों में बदलने में सक्षम होना चाहिए। कोशिकाएं आनुवंशिक कार्यक्रमों पर निर्भर करती हैं जो अंततः ऊतकों के परिपक्व होने पर बंद हो जाते हैं। कैंसर इन कार्यक्रमों को फिर से जागृत करता है, जिससे रोग को भ्रूण जैसी वृद्धि को बढ़ावा देने की क्षमता मिलती है।

सेंटर फॉर जीनोमिक रेगुलेशन (सीआरजी) के शोधकर्ता अब दिखाते हैं कि कैंसर कोशिकाएं भ्रूण जैसी बनने के लिए कोशिका के संपादन उपकरणों को भी बदल देती हैं। ये स्प्लिसिंग कारक, प्रोटीन हैं जो डीएनए से कॉपी किए जाने के बाद आरएनए को संपादित करते हैं, अनुक्रम में विभिन्न खंडों को पुनर्व्यवस्थित करते हैं ताकि जीन के संदेश को बदल दिया जा सके।

आम तौर पर, स्प्लिसिंग कारक कोशिकाओं को एक ही जीन से विभिन्न प्रोटीन बनाने की क्षमता प्रदान करके बदलते परिवेश के अनुकूल होने में मदद करते हैं। अध्ययन में पाया गया कि कैंसर कोशिकाएं स्प्लिसिंग कारकों पर स्विच करती हैं जो आमतौर पर केवल प्रारंभिक विकास में सक्रिय होते हैं, जिससे ट्यूमर के विकास में मदद मिलती है।

सेंटर फॉर जीनोमिक रेगुलेशन में अध्ययन के प्रमुख लेखक डॉ. मिकेल एंग्लाडा-गिरोटो कहते हैं, “हमने पाया कि कैंसर बिल्कुल नई युक्तियों का आविष्कार नहीं करता है।” “इसके बजाय, यह पुराने प्रोग्रामों का पुन: उपयोग करता है जिनका उपयोग कोशिकाएँ आमतौर पर प्रारंभिक विकास के दौरान करती हैं, जब तेज़ विकास की आवश्यकता होती है।”

शोधकर्ताओं ने बताया कि कैसे कैंसर कोशिका के जीन संपादकों पर नियंत्रण स्थापित कर लेता है। जब कैंसर चालक सक्रिय हो जाते हैं, विशेष रूप से कुख्यात ऑन्कोजीन एमवाईसी, तो स्प्लिसिंग कारकों का संतुलन गड़बड़ा जाता है। नेटवर्क इतनी मजबूती से आपस में जुड़ा हुआ है कि केवल एक हिस्से को परेशान करने से पूरे सिस्टम पर प्रभाव पड़ता है।

जब MYC या कोई अन्य कैंसर-आरंभ करने वाला विकास मार्ग सक्रिय होता है, तो यह मुट्ठी भर “आरंभकर्ता” संपादकों के व्यवहार को बदल देता है, जिससे एक श्रृंखला प्रतिक्रिया होती है जो स्प्लिसिंग कारकों पर स्विच करती है जो कोशिकाओं को बढ़ने के लिए प्रेरित करती हैं, जबकि सुरक्षात्मक कारकों को चुप करा देती हैं जो सामान्य रूप से विकास को रोकते हैं।

डॉ. एंग्लाडा-गिरोटो बताते हैं, “कोशिका में बनने वाले अन्य दोषों के साथ मिलकर, स्प्लिसिंग कारकों की यह थोक रीवायरिंग स्वस्थ विकास से लेकर पूरे सिस्टम को कैंसर-मोड में बदलने तक संतुलन प्रदान करती है।”

शोध यह समझाने में मदद करता है कि कैंसर इतनी भयानक बीमारी क्यों है। यह नए अवसरों का भी सुझाव देता है। यदि डॉक्टर पता लगा सकते हैं कि स्प्लिंग कारक कब पलटने लगते हैं, तो वे पहले ही कैंसर का पता लगा सकते हैं। और यदि दवाएं केवल एक स्प्लिसिंग कारक को लक्षित कर सकती हैं, तो यह पूरे नेटवर्क में फैल सकती है और ट्यूमर के विकास को धीमा या रोक सकती है।

यह खोज इसलिए संभव हुई क्योंकि शोधकर्ताओं ने कोशिकाओं में जीन गतिविधि के व्यापक पैटर्न को पढ़ने और यह अनुमान लगाने के लिए एक कृत्रिम बुद्धिमत्ता मॉडल को प्रशिक्षित किया कि पर्दे के पीछे स्प्लिसिंग कारक क्या कर रहे थे। पहले, वैज्ञानिकों को प्रत्येक आरएनए अणु में हर छोटे संपादन को पढ़ना पड़ता था, जो एक समय लेने वाली और महंगी प्रक्रिया थी।

अध्ययन के लेखकों का मानना ​​है कि नए टूल के साथ, शोधकर्ता अब हजारों मौजूदा डेटासेट को स्कैन करके देख सकते हैं कि स्प्लिसिंग कारक कैसे व्यवहार करते हैं, यह उजागर करने में मदद करते हैं कि कैंसर एक कोशिका पर नियंत्रण कैसे हासिल करता है और छिपे हुए कमजोर बिंदुओं को प्रकट करता है।

इस कार्य का नेतृत्व डॉ. एंग्लाडा गिरोटो ने किया और सेंटर फॉर जीनोमिक रेगुलेशन में आईसीआरईए रिसर्च प्रोफेसर लुइस सेरानो और ईटीएच ज्यूरिख में डॉ. सैमुअल मिरावेट वर्डे ने पर्यवेक्षण किया।