एक प्रमुख प्रोटीन को अवरुद्ध करने से उत्पादन दोगुना हो सकता है और मांसपेशियों को पुनर्जीवित करने वाली कोशिकाओं की क्षमता बढ़ सकती है

यदि कैंसर अत्यधिक मात्रा में होने वाली बीमारी है, जहां कोशिकाएं बिना रोक-टोक के विभाजित होती हैं और शरीर के सर्वोत्तम हितों के बावजूद ट्यूमर बढ़ते हैं, तो अपक्षयी रोग अभाव के विकार हैं। जब हमारी मांसपेशियाँ या मस्तिष्क नवीनीकरण और मरम्मत के लिए उपयोग की जाने वाली जैविक मशीनरी में खराबी आती है, तो ये ऊतक धीरे-धीरे सूख जाते हैं। इस प्रकार की गिरावट अल्जाइमर रोग या डचेन मस्कुलर डिस्ट्रॉफी जैसी बीमारियों की पहचान है।

वैज्ञानिक लंबे समय से ऐसे उपचार विकसित करने की कोशिश कर रहे हैं जो अध: पतन को रोकने के लिए मांसपेशियों की स्व-नवीकरणीय क्षमताओं को बढ़ाते हैं। कंकाल की मांसपेशियों के अध:पतन के लिए पुनर्योजी चिकित्सा के रूप में जाने जाने वाले इस दृष्टिकोण के उपयोग ने वैज्ञानिकों को बड़ी बाधाओं का सामना करना पड़ा है।

शोधकर्ताओं ने चिकित्सीय कोशिकाओं की पर्याप्त आपूर्ति उत्पन्न करना चुनौतीपूर्ण पाया है। ये कोशिकाएँ अपरिपक्व भी होती हैं, जिससे उनकी पुनर्योजी क्षमता सीमित हो जाती है।

सैनफोर्ड बर्नहैम प्रीबिस मेडिकल डिस्कवरी इंस्टीट्यूट के वैज्ञानिक प्रकाशित में निष्कर्ष स्टेम सेल रिपोर्ट एक नई विधि का प्रदर्शन जो पिछले प्रोटोकॉल की तुलना में दोगुनी चिकित्सीय कोशिकाओं का उत्पादन करता है, साथ ही अधिक परिपक्व और प्रभावी कोशिकाओं को भी प्रदान करता है।

यह डचेन मस्कुलर डिस्ट्रॉफी और अन्य अपक्षयी मांसपेशी रोगों के लिए पुनर्योजी चिकित्सा उपचार को आगे बढ़ाने में एक महत्वपूर्ण कदम है।

संस्थान के ग्रेजुएट स्कूल ऑफ बायोमेडिकल साइंसेज के डीन और सेंटर फॉर कार्डियोवास्कुलर एंड मस्कुलर डिजीज के प्रोफेसर एलेसेंड्रा सैको, पीएचडी, ने कहा, “ड्युचेन मस्कुलर डिस्ट्रॉफी के मामले में, आपके पास एक ऊतक है जो रोगग्रस्त है क्योंकि इसमें मौलिक प्रोटीन की कमी है।”

“समग्र उद्देश्य स्वस्थ, पूरी तरह कार्यात्मक स्टेम कोशिकाओं के साथ एक पुनर्योजी चिकित्सा उपचार विकसित करना है, ताकि आप रोगग्रस्त ऊतक को स्वस्थ ऊतक से बदलने में सक्षम हो सकें, जिससे बीमारी पूरी तरह से ठीक हो सके।”

सैको और उनकी टीम ने इस नए अध्ययन में जिन कोशिकाओं पर ध्यान केंद्रित किया, उन्हें कंकाल मांसपेशी पूर्वज कोशिकाएं कहा जाता है। ये कोशिकाएं स्टेम कोशिकाओं से निकलती हैं और सामान्य उपयोग या चोट से क्षतिग्रस्त ऊतकों की मरम्मत के लिए अधिक परिपक्व, विशेष मांसपेशी कोशिकाओं में विकसित होने के लिए तैयार होती हैं।

सैनफोर्ड बर्नहैम प्रीबिस में पोस्टडॉक्टरल एसोसिएट और पांडुलिपि के प्रमुख और सह-संबंधित लेखक, लुका कैपुटो, पीएच.डी. ने कहा, “इन मायोजेनिक कोशिकाओं का पर्याप्त उत्पादन विभिन्न प्रकार के अनुप्रयोगों को प्रभावित करने वाली एक महत्वपूर्ण बाधा है।”

“इनमें पेट्री डिश में मांसपेशियों की बीमारियों का मॉडलिंग, नई संभावित दवाओं की स्क्रीनिंग और सेल-आधारित पुनर्योजी उपचार शामिल हैं।”

यह जानने के लिए कि पूर्वज कोशिकाओं की अधिक उपज के साथ इस बाधा को कैसे दूर किया जाए, अनुसंधान दल ने जानूस किनेज़ 2 (JAK2) की गतिविधि को अवरुद्ध कर दिया, एक सिग्नलिंग प्रोटीन जिसे वैज्ञानिकों ने मांसपेशी स्टेम कोशिकाओं पर इसके प्रभाव के कारण पूर्व अध्ययनों में पहचाना था।

“हम जानते हैं कि JAK2 एक क्लासिक मार्ग का हिस्सा है जिसमें इसके सिग्नल एक अन्य प्रोटीन को सक्रिय करते हैं जिसे सिग्नल ट्रांसड्यूसर और ट्रांसक्रिप्शन 3 या STAT3 का एक्टिवेटर कहा जाता है,” सैको ने कहा।

“हमने पहले देखा था कि इस मार्ग को अस्थायी रूप से अवरुद्ध करने से चूहों में मांसपेशी पूर्वज कोशिकाओं का विस्तार होता है, इसलिए हम मानव कोशिकाओं में इसका परीक्षण करना चाहते थे।”

वैज्ञानिकों ने भ्रूणीय स्टेम कोशिकाओं में JAK2 को संशोधित किया और डचेन मस्कुलर डिस्ट्रॉफी के रोगियों द्वारा प्रदान किए गए नमूनों से निर्मित प्लुरिपोटेंट स्टेम कोशिकाओं को प्रेरित किया।

सैको ने कहा, “हमने मांसपेशी पूर्वज कोशिकाओं की उपज में दोगुनी वृद्धि देखी।” “फिर हमने कोशिकाओं को एक चूहे में प्रत्यारोपित किया, और हमने देखा कि वे क्रियाशील थीं और ऊतक की मरम्मत में योगदान करती थीं।”

बाद में, अनुसंधान दल ने परिणामी कोशिकाओं के परिपक्वता स्तर की जांच की।

कैपुटो ने कहा, “आमतौर पर, जब आप प्रेरित प्लुरिपोटेंट स्टेम कोशिकाओं या मानव भ्रूण स्टेम कोशिकाओं से कोशिकाएं उत्पन्न करते हैं, तो ये कोशिकाएं अपरिपक्व या भ्रूण होती हैं।” “वे वही कोशिकाएं नहीं हैं जो एक विकसित इंसान के शरीर में होंगी, और पुनर्योजी चिकित्सा में उपयोग के लिए अधिक कार्यात्मक होने के लिए उन्हें परिपक्व होने की आवश्यकता है।”

लगभग दोगुनी पूर्वज कोशिकाएँ उत्पन्न करने के अलावा, वैज्ञानिकों ने पाया कि JAK2 को बाधित करने से ये कोशिकाएँ भ्रूण अवस्था से देर से भ्रूण या नवजात अवस्था में पहुँच गईं।

सैको ने कहा, “हमने चूहों में दिखाया कि ये अधिक परिपक्व कोशिकाएं मांसपेशियों के पुनर्जनन के लिए अधिक शक्तिशाली हैं।” “अधिक क्षमता के साथ, हम अनुमान लगाते हैं कि आपको एक मरीज के इलाज के लिए कम कोशिकाओं की आवश्यकता होगी।

“बढ़ी हुई उपज और क्षमता के संयोजन से, इन कोशिकाओं की प्रत्येक तैयारी के साथ अधिक रोगियों का इलाज किया जा सकता है, जो एक दिन में एक ऐसा उपचार बनाने के लिए महत्वपूर्ण होगा जो अधिक से अधिक रोगियों और परिवारों के लिए सुलभ हो।”

डचेन मस्कुलर डिस्ट्रॉफी या अन्य अपक्षयी रोगों के रोगियों के लिए पुनर्योजी चिकित्सा को एक सुरक्षित और प्रभावी विकल्प बनाने के लिए अधिक शोध की आवश्यकता है। इसमें यह समझना शामिल है कि मरीजों की मांसपेशियों में सेल थेरेपी को सर्वोत्तम तरीके से कैसे पहुंचाया जाए।

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सैनफोर्ड बर्नहैम प्रीबिस शोध टीम मांसपेशी पूर्वज कोशिकाओं को उत्पन्न करने और उनकी परिपक्वता को नियंत्रित करने वाली चीज़ों को समझने की प्रक्रिया में सुधार जारी रखने की आवश्यकता को पहचानती है।

कैपुटो ने कहा, “हम उन अणुओं को पूरी तरह से परिष्कृत करने जा रहे हैं जिनका उपयोग हम JAK2 सिग्नलिंग को बाधित करने के लिए कर सकते हैं।” “इससे हमें अधिक कोशिकाएं और कोशिकाएं उत्पन्न करने में मदद मिलेगी जो प्रसवोत्तर, प्रसवकालीन चरण के करीब हैं।”

सैको ने कहा, “हम मौलिक अनुसंधान पक्ष पर उन आणविक संकेतों को बेहतर ढंग से समझने के अवसर भी देखते हैं जो पूर्वज कोशिकाओं की परिपक्वता को चला रहे हैं।”

“इससे सुधार होगा कि हम इन चिकित्सीय कोशिकाओं को कैसे उत्पन्न और परीक्षण करते हैं, साथ ही हमें अपने निष्कर्षों को अन्य अपक्षयी रोगों पर अधिक व्यापक रूप से लागू करने में सक्षम बनाते हैं।”